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Le mésusage à visée psychoactive du protoxyde d'azote est à l’origine de multiples complications neurologiques. Elles sont principalement liées à un déficit fonctionnel en vitamine B12. Il s’agissait d’un patient de 33 ans consommant régulièrement du protoxyde d’azote (NO2) hospitalisé pour un déficit moteur des membres inférieurs d’installation progressive précédé de paresthésies. Il présentait à l’examen un syndrome neurogène périphérique des deux membres inférieurs. L’ENMG montrait neuropathie axonale sensitivomotrice. Le dosage des vitamines B12 et B6 était normal sériques mais l’acide méthyl-malonique était élevé dans le sang et dans les urines. Le N2O interagit par oxydation irréversible de l’ion cobalt de la cobalamine ce qui inactive la vitamine B12 empêchant sa liaison à l’enzyme méthionine synthétase. Cette inactivation entraine un défaut de conversion de l’homocystéine en méthionine. Le N2O exercerait directement une toxicité neuronale par le biais de divers mécanismes, notamment l'inhibition des récepteurs NMDA. La prédominance motrice de la neuropathie liée au protoxyde d’azote la distinguerait d’un déficit isolé en vitamine B12. Trois mois après le début de la supplémentation en vitamine B12 et la rééducation fonctionnelle, les paresthésies avaient considérablement diminuées mais la récupération motrice était encore minime.